ASKEP GASTRITIS PADA LANSIA

I. KONSEP LANSIA

A. Pergertian Lanjut Usia
Menurut Undang-Undang No. 13 tahun 1998 tentang kesejahteraan lansia. Pada Bab 1 Pasal 1 Ayat 2, bahwa lanjut usia adalah seseorang yang telah mencapai usia 60 tahun ke atas, baik pria maupun wanita (Nugroho, 2008: 26).
Batasan-batasan Umur Lanjut Usia :

1. Menurut WHO dalam Nugroho (2008:24) umur lanjut usia meliputi :
2. Usia petengahan (middle age) adalah kelompok usia antara 45-59 tahun.
3. Lanjut usia (elderly) adalah kelompok usia antara 60-74 tahun
4. Lanjut usia tua (old) adalah kelompok usia antara 75-90 tahun
5. Usia sangat tua (very old) adalah kelompok usia diatas 90 tahun.
6. Menurut UU No.23 Tahun 1992/Depkes RI dalam Nugroho (2008), lanjut usia adalah seseorang yang telah memasuki umur lebih dari 60 tahun.
7. Menurut Sumiyati dalam Nugroho, 2008 : 24 (Guru besae UGM pada Fakultas Kedokteran) pengelompokan usia sebagai berikut :

• 0-1 Tahun : masa bayi
• 1-6 tahun : masa prasekolah
• 6-10 tahun : masa sekolah
• 10-20 tahun : masa pubertas
• 20-40 tahun : masa dewasa
• 40-65 tahun : masa setengah umur (prasenium)
• 65 tahun ke atas : masa lanjut usia (senium)
  

8. Menurut Setyonegoro dalam Nugroho 2008 : 24, pengelompokan usia sebagai berikut :
1) Usia dewasa muda (Elderly Adulhood) adalah usia 18/20-25 tahun
2) Usia dewasa penuh (Midlle Years) atau maturitas adalah usia 25-60/65tahun.
3) Lanjut usia (Geriatris age) adalah usia > 65/70 tahun, terbagi :
a. Usia 70-75 tahun (Young old)
b. Usia 75-80 tahun (Old)
c. Usia > 80 tahun ( Very old)

B. Proses Menua dan Perubahan- perubahan yang terjadi pada lansia (perubahan fisik, sosial dan psikologi)
Proses penuaan adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita (Nugroho, 2000 : 13). Penuaan adalah suatu proses alami yang tidak dapat dihindari, berjalan terus menerus, dan berkesinambungan. Selanjutnya akan menyebabkan perubahan anatomis, fisiologis, dan biokimia pada tubuh, sehingga mempengaruhi fungsi dan kemampuan tubuh secara keseluruhan (Depkes RI, 2001). Penuaan merupakan suatu proses kehidupan yang alamiah yang terjadi pada individu yang di iringi oleh perubahan anatomis, fisiologi dan biokmia pada tubuh yang menurun.
1. perubahan fisik

• sel adalah jumlah berkurang ukuran membesar ciran tubuh menurun dan cairan intera selurer menurun.
• Kardiovaskular adalah katub jantung menebal dan kaku, kemampuan memompa darah menurun(menurunya kontraksi dan volume),Elastisitas pembuluh darah menurun, serta meningkatnya retensi pembuluh darah perifer sehingga tekanan darah meningkat.
• Respirasi adalah otot –otot pernafasan kekuatanya menurun dan kaku, elastisitas paru menurun, kapasitas residu meningkat sehingga menarik nafas lebih berat, alveoli melebar dan jumlah nya menurun, kemampuan batuk menurun serta terjadi penyempitan pada bronkus.
• Persarapan adalah saraf panca indra mengecil sehingga fungsinya menurun serta lambat dalam merespon dan waktu beraksi khususnya yang berhubungan dengan steres berkurang atau hilangnya lapisan mielinakson, sehingga menyebabkan berkurangnya respon motorik dan refleks.
• Muskuloskeletal adalah Cairan tulang menurun sehingga mudah rapu (osteoporosis), bungkuk ( kiposis), perseidian membesar dan kaku( antrofi otot), keram, tremor, tendon mengerut dan mengalami skelosis.
• Gastrointestinal adalah esofagus melebar, asam lambung menurun, dan peristaltik menurun sehingga daya absorpsi juga ikut menurun, ukuran lambung mengecil serta fungsi organ oksesori menurun sehingga menyebabkan berkurangnya produksi hormon dan enzim pencernaan.
• Genitourinaria adalah Ginjal mengecil aliran darah keginjal menurun, penyaringan di glomerulus menurun dan fungsi tobulus menurun sehingga kemampuan mengonsentrasi urien ikut menurun.
• Vesika urinaria adalah otot-otot melemah, kapasitas menurun, dan retensi urien, prostat, hipertropi pada 75% lansia.
• Vagina adalah selaput lendir mengering dan sekresi menurun.
• Pendengaran adalah membran timpani atropi sehingga terjadi gangguan pendengaran mengalami kekakuan.Penglihatan adalah respons terhadap sinar menurun, adaptasi terhadap gelap menurun, akomodasi menurun, lapang pandang menurun, dan katarak.
• Endokrin adalah produksi hormon menurun.
• Kulit adalah keriput serta kulit kepala dan rambut menipis, rambut adalah hidung dan telinga menebal. Elastisitas menurun, vaskularisasi menurun, rambut memutih (uban), kelenjar keringat menurun, kaku keras dan rapuh, serta kuku kaki tumbuh berlebih seperti tanduk.

2. Perubahan Psikososial dan Mental
Perubahan psikososial menurut Nugroho (2008) yaitu :
1) Perubahan identitas dikaitkan dengan peranan dalam pekerjaan.
2) Perubahan dalam cara hidup.
3) Timbulnya perasaan kehilangan.
4) Timbulnya perasaan kesepian akibat pengasingan lingkungan sosial.
5) Perubahan konsep diri ; gambaran diri, ideal diri, peran, dan identitas diri. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental menurut Nugroho (2008) adalah :
1) Pertama-tama perubahan fisik, khususnya organ perasa
2. Tingkat pendidikan.
3) Keturunan (Hereditas)
4. Kesehatan umum.
5) Lingkungan (perhatian lingkungan, kondisi fisik lingkungan.)

3. Perubahan kemampuan-kemampuan kognitif
Adapun perubahan-perubahan pada kemampuan kognitif seperti : suka lupa, ingatan tidak berfungsi baik, ingatan kepada hal-hal di masa muda lebih baik dari pada ingatan terhadap hal-hal yang baru terjadi (amnesia retrograd), orientasi umum terhadap waktu dan tempat terjadi kemunduran, test intelegensi tetap rendah, tidak mudah menerima hal-hal atau ide-ide baru.

C. Proses menua saluran cerna
1. Rongga Mulut
Gigi geligi mulai banyak yang tanggall, di smping juga trjadi kerusakan gusi karena proses degenerasi. Kedua hal ini sangat mempngaruhi proses mastikasi makanan. Lansia mulai sukar kemudian lama kelamaan malas, untuk makan makanan berkonsistensi keras. Kelenjar saliva produksinya menurun, sehingga mempengaruhi proses perubahan kompleks karbohidrat menjadi sakarida (karena enzim ptialin menurun) juga fungsi ludah sebagai pelicin makanan berkurang, sehingga proses menelan lebih sukar. Pentol pengecap di ujung lidah menurun jumlahnya, terutama untuk rasa asin sehingga lansia cenderung untuk makan makanan yang lebih asin.

2. Farings dan Esopagus
Banyak lansia sudah mengalami kelemahan otot polos sehingga proses menelan sering sukar. Kelemahan otot esofagus sering menyebabkan proses patologis yang di sebut hernia hiatus.

2. Lambung
Terjadi atrofi mukosa, atrofi dari sel kelenjar, sel parietal dan sel chief akan menyebabkan sekresi asam lambung, pepsin, dan faktor intrinsik berkurang. Ukuran lambung pada lansia menjadi lebih kecil, sehingga daya tampung makanan menjadi berkurang. Proses perubahan protein menjadi pepton terganggu. Karena sekresi asam lambung berkurang rangsang rasa lapar juga berkurang.

3. Usus Halus
Mukosa usus halus juga mengalami atrofi, sehingga luas permukaan berkurang, sehingga jumlah vili berkurang dan selanjutnya juga menurunkan proses absorbsi. Di daerah duodenum enzim yang di hasilkan oleh pankreas dan empedu juga menurun, sehingga metabolisme karbohidrat, protein dan lemak menjadi tidak sebaik sewaktu muda. Keadaan seperti ini sering menyebabkan gangguan yang di sebut sebagai : maldigesti dan mal absorbsi.

4. Pankreas
Produksi enzim amilase, tripsin, dan lipase akan menurun sehingga kapasitas metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak juga akan menurun. Pada lansia sering terjadi pankreatitis yang di hubungkan dengan batu empedu. Batu empedu yang menyumbat ampula vateri akan menyebabkan oto-digesti perenkim pankreas oleh enzim elastase dan fosfolipase-A yang di aktifkan oleh tripsin dan atau asam empedu.

5. Hati
Hati berfungsi sangat penting dalam proses metabolisme karbohidarat, protein dan lemak. Di samping itu juga memegang peranan besar dalam proses detoksikasi, sirkulasi, penyimpangan vitamin, konjugasi bilirubin dan lain sebagainya. Dengan meningkatnya usia, secara histologis dan anatomik akan terjadi perubahan akibat atrofi sebagian besar sel, berubah bentuk menjadi jaringan fibrous. Hal ini akan menyebabkan penurunan fungsi hati dalam berbagai aspek yang di jelaskan seperti di atas dan perlu di ingat juga terutama dalam pemberian obat-obatan.

6. Usus Besar dan Rectum
Pada usus besar kelokan-kelokan pembuluh darah meningkat sehingga motilitas kolon menjadi berkurang. Keadaan ini akan menyebabkan absorbsi air dan elektrolit meningkat (pada colon sudah tidak terjadi absorbsi makanan), feses menjadi keras, sehingga keluhaan sulit buang air merupakan keluhan yang sering di dapat pada lansia. konstipasi juga di sebabkan karena peristaltik colon yang melemah gagal mengosongkan rektum. Proses defekasi yang seharusnya di bantu oleh kontraksi dinding abdomen juga seringkali tidak efektif karena dinding sudah melemah. Walaupun demikian harus di catat bahwa konstipasi tidak selalu merupakan keadaan fisiologik, dan asesmen yang di teliti harus di laksanakan sebelum menentukan penyebab konstipasi, dan karena terapi yang di berikan.

7. Imunitas Gastrointestinal Pada Usia Lanjut
Sistem imun mukosal pada traktus gastro-intestinal merupakan salah satu alat pertahanan primer tubuh manusia terhadap faktor lingkungan yang masuk melalui mulut. Setiap saat, epitel saluran makan harus mengatasi antigen yang dapat mengganggu fungsi tubuh. Sistem imunitas ini berbeda dengan sistem imunitas sistemik. Faktor penting yang sangat berpengaruh pada sistem imunitas terhadap infeksi pada orang tua adalah nutrisi. Imunosenense adalah perubahan gradual pada sistem imun yang terjadi pada individu yang telah mencapai kematangan seksual. Perubahan itu berhubungan erat dengan proses involusi dan atrofi kelenjar timus.

D. Gangguan Pada Penyakit Pada Saluran Cerna
Usia lanjut merupakan populasi yang memerlukan perhatian khusus karena berbagai penyakit yang timbul pada usia tua sering kali merupakan penyakit yang berat, misalnya keganasan. Hal ini sering terjadi pada saluran cerna atas maupun bawah. Berdasarkan pada pemikiran tersebut pada setiap pasien usia lanjut, pemeriksaan endoskopi sebaiknya di lakukan sebelum memberikan terapi spesifik untuk menyelesaikan problema yang di jumpai pada saluran cerna atas maupun bawah. (Barbara G, Miglioli 1999)

Proses menua membawa banyak perubahan pada usia lanjut. Pada sistem gastrointestinal, mulai dari gigi-geligi sampai pada colon/rectum. Walaupun demikian, proses menua tidak berarti terjadinya gangguan gastrointestinal. Adanya gangguan pada sistem gastrointestinal harus menyebabkan pertama-tama pemikiran ke arah adanya proses patologis. Asesmen geriatri yang baik biasanya akan menemukan proses penyakit yang mendasari, yang mungkin di perberat oleh gangguan fisiologik dan anatomik akibat proses menua. Oleh karena gangguan pada sistem gastrotintestinal seringkali menyebabkan penurunan daya tahan tubuh, maka asesmen yang teliti dan tindakan penatalaksanaan yang baik di perlukan agar penderita usia lanjut dapat melanjutkan kehidupannya dengan baik.


E. Pemerisaan Fisik Pada Abdomen
A. Inspeksi
Kontur dinding abdomen di tentukan oleh volume jaringan subkutan, perkembangan otot-ototnya,dan adnya distori jaringan parut. Orang dewasa dengan berat normal, dalam keadaan baik, tidak hamil atau konstipasi akan mempunyai abdomen datar / skafoid pada posisi terlentang. Abdomen orang tua , kurang aktivitas atau terlalu gemuk akan menonjol sebagai akibat lemak subkutan, otot-otot dinding abdomen flasid, atau kedua-duanya.

A. Auskultasi

Dengan bertambahnya isi usus, peristaltik menjadi lebih aktif, aktivitas usus bertambah post prandial, dan bunyi gemuruh dari batas udara cairan cairan menjadi lebih sering, pada waktu istirahat, bising usus lebih jarang, karena itu, rentang frekunsi normal dan amplitudo bising usus sangat bervariasi.

B. Perkusi
Nada perkusi pada organ abdomen biasanya dari bunyi timpani pada gas lambung di kuandran kiri atas sampai bunyi resonan pada lengkung usus halus atau kolon yang B. berisi cairan seperti kandung kemih. Batas atas hati sebagaimana ditentukan dari perkusi terletak pada ruang sela iga keempat sampai kelima pada garis midklavikula kanan. Batas atas di bawah ruang sela iga kelima dapat disebabkan pergeseran hati kebawah oleh pengembangan hati kurang jelas karena variabelitas resonansi dari usus yang berdekatan

C. Palpasi
Palpasi ringan pada abdomen digunakan untuk menilai struktur ekstraperitoneal. Sebuah jari tangan menekan pada lekukan umbilikus biasanya akan mengetahui resistensi fasia, dan menunjukkan integritasri dari sokongan fasia dibawahnya, otot-otot rektus abdominis dapat terpilih karena defek muskular yang cukup besar sehingga memungkinkan masuknya ujung jari tangan (diastasi rekti), tetapi fasia dibawahnya dan otot-otot ternsversal dan oblik akan menahan insersi berikutnya. Dengan menyuruh pasien kepala dari meja akan memperkuat defek itu sehingga integritas otot-otot dibawahnya dapat ditentukan

II. KONSEP PENYAKIT GASTRITIS

A. Definisi

• Gastritits adalah Suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung(Mizieviez).
• Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003)
• Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001).
  
• Gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau kronik (David Ovedorf, 2002).
  
• Gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002)

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG (GASTER)

B.1. ANATOMI LAMBUNG

Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi.

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.

B.2 FISIOLOGI LAMBUNG (GASTER)
Fungsi lambung terdiri dari:

1. menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik, lambung dan getah lambung.

2. getah asam lambung yang dihasilkan: Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :

1. lendir (Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.)

2. asam klorida (HCl) Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

3. prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

B.3 PENCERNAAN DI LAMBUNG

1. MEKANIK

Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembutdan beriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2.KIMIAWI

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa,

pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inakatif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inakatif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

B.4 PENGOSONGAN LAMBUNG

Pengosongan lambung terjadi bila adanya faktor berikut ini :

Impuls syaraf yang menyebabkan terjadinya distensi lambung (penggelembungan). Diproduksinya hormon gastrin pada saat makanan berada dalam lambung. Saat makanan berada dalam lambung, setelah mencapai kapasitas maksimum maka akan terjadi distensi lambung oleh impuls saraf (nervus vagus). Disaat bersamaan, kehadiran makanan terutama yang mengandung protein merangsang diproduksinya hormone gastrin. Dengan dikeluarkannya hormone gastrin akan merangsang esophageal sphincter bawah untuk berkontraksi, motilitas lambung meningkat, dan pyloric sphincter berelaksasi. Efek dari serangkaian aktivitas tersebut adalah pengosongan lambung.Lambung mengosongkan semua isinya menuju ke duodenum dalam 2-6 jam setelah makanan tersebut dicerna di dalam lambung. Makanan yang banyak mengandung karbohidrat menghabiskan waktu yang paling sedikit di dalam lambung atau dengan kata lain lebih cepat dikosongkan menuju duodenum. Makanan yang mengandung protein lebih lambat, dan pengosongan yang paling lambat terjadi setelah kita memakan makanan yang mengandung lemak dalam jumlah besar.

B.5 FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KECEPATAN PENGOSONGAN LAMBUNG

1. Pompa Pilorus dan Gelombang Peristaltik.

Pada dasarnya, pengosongan lambung dipermudah oleh gelombang peristaltik pada antrum lambung, dan dihambat oleh resistensi pilorus terhadap jalan makanan. Dalam keadaan normal pilorus hampir tetap, tetapi tidak menutup dengan sempurna, karena adanya kontraksi tonik ringan. Tekanan sekitar 5 cm, air dalam keadaan normal terdapat pada lumen pilorus akibat pyloric sphincter. Ini merupakan penutup yang sangat lemah, tetapi, walaupun demikian biasanya cukup besar untuk mencegah aliran chyme ke duodenum kecuali bila terdapat gelombang peristaltik antrum yang mendorongnya. Oleh karena itu, untuk tujuan praktisnya kecepatan pengosongan ambung pada dasarnya ditentukan oleh derajat aktivitas gelombang peristaltic antrum.

2. Gelombang peristaltik pada antrum, bila aktif, secara khas terjadi hampir pasti tiga kali per menit, menjadi sangat kuat dekat insisura angularis, dan berjalan ke antrum, kemudian ke pilorus dan akhirnya ke duodenum. Ketika gelombang berjalan ke depan, pyloric sphincter dan bagian proksimal duodenum dihambat, yang merupakan relaksasi reseptif. Pada setiap gelombang peristaltik, beberapa millimeter chyme didorong masuk ke duodenum. Daya pompa bagian antrum lambung ini kadang-kadang dinamakan pompa pilorus. Derajat aktivitas pompa pilorus diatur oleh sinyal dari lambung sendiri dan juga oleh sinyal dari duodenum. Sinyal dari lambung adalah :

a. Derajat peregangan lambung oleh makanan, dan Adanya hormon gastrin yang dikeluarkan dari antrum lambung akibat respon regangan. Kedua sinyal tersebut mempunyai efek positif meningkatkan daya pompa pilorus dan karena itu mempermudah pengosongan lambung. Sebaliknya, sinyal dari duodenum menekan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, bila volume chyme berlebihan atau chyme tertentu berlebihan telah masuk duodenum. Sinyal umpan balik negatif yang kuat, baik syaraf maupun hormonal dihantarkan ke lambung untuk menekan pompa pilorus. Jadi, mekanisme ini memungkinkan chyme masuk ke duodenum hanya secepat ia dapat diproses oleh usus halus.

1. Volume Makanan

Sangat mudah dilihat bagaimana volume makanan dalam lambung yang bertambah dapat meningkatkan pengosongan dari lambung. Akan tetapi, hal ini tidak terjadi karena alasan yang diharapkan. Tekanan yang meningkat dalam lambung bukan penyebab peningkatan pengosongan karena pada batas-batas volume normal, peningkatan volume tidak menambah peningkatan tekanan dengan bermakna,. Sebagai gantinya, peregangan dinding lambung menimbulkan refleks mienterik lokal dan refleks vagus pada dinding lambung yang meningkatkan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, kecepatan pengosongan makanan dari lambung kira-kira sebanding dengan akar kuadrat volume makanan yang tertinggal dalam lambung pada waktu tertentu.

2. Hormon Gastrin

Peregangan serta adanya jenis makanan tertentu dalam lambung menimbulkan dikeluarkannya hormon gastrin dari bagian mukosa antrum. Hormon ini mempunyai efek yang kuat menyebabkan sekresi getah lambung yang sangat asam oleh bagian fundus lambung. Akan tetapi, gastrin juga mempunyai efek perangsangan yang kuat pada fungsi motorik lambung. Yang paling penting, gastrin meningkatkan aktivitas pompa pilorus sedangkan pada saat yang sama melepaskan pilorus itu sendiri. Jadi, gastrin kuat pengaruhnya dalam mempermudah pengosongan lambung. Gastrin mempunyai efek konstriktor pada ujung bawah esofagus untuk mencegah refluks isi lambung ke dalam esofagus selama peningkatan aktivitas lambung.
Refleks Enterogastrik Sinyal syaraf yang dihantarkan dari duodenum kembali ke lambung setiap saat, khususnya bila lambung mengosongkan makanan ke duodenum. Sinyal ini mungkin memegang peranan paling penting dalam menentukan derajat aktivitas pompa pilorus, oleh karena itu, juga menentukan kecepatan pengosongan lambung. Refleks syaraf terutama dihantarkan melalui serabut syaraf aferen dalam nervus vagus ke batang otak dan kemudian kembali melalui serabut syaraf eferen ke lambung, juga melalui nervus vagus. Akan tetapi, sebagian sinyal mungkin dihantarkan langsung melalui pleksus mienterikus. Jenis-jenis faktor yang secara terus menerus ditemukan dalam duodenum dan kemudian dapat menimbulkan refleks enterogastrik adalah :

3. derajat peregangan lambung oleh :

1. adanya iritasi pada mukosa duodenum,

2. derajat keasaman chyme duodenum,

3. derajat osmolaritas duodenum, dan

adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam chyme, khususnya hasil pemecahan protein dan lemak. Refleks enterogastrik khususnya peka terhadap adanya zat pengiritasi dan asam dalam chyme duodenum. Misalnya, setiap saat dimana pH chyme dalam duodenum turun di bawah kira-kira 3.5 sampai 4, refleks enterogastrik segera dibentuk, yang menghambat pompa pilorus dan mengurangi atau menghambat pengeluaran lebih lanjut isi lambung yang asam ke dalam duodenum sampai chyme duodenum dapat dinetralkan oleh sekret pankreas dan sekret lainnya. Hasil pemecahan pencernaan protein juga akan menimbulkan refleks ini, dengan memperlambat kecepatan pengosongan lambung, cukup waktu untuk pencernaan protein pada usus halus bagian atas.
Cairan hipotonik atau hipertonik (khususnya hipertonik) juga akan menimbulkan refleks enterogastrik. Efek ini mencegah pengaliran cairan nonisotonik terlalu cepat ke dalam usus halus, karena dapat mencegah perubahan keseimbangan elektrolit yang cepat dari cairan tubuh selama absorpsi isi usus.

Umpan Balik Hormonal dari Duodenum – Peranan Lemak
Bila makanan berlemak, khususnya asam-asam lemak, terdapat dalam chyme yang masuk ke dalam duodenum akan menekan aktivitas pompa pilorus dan pada akhirnya akan menghambat pengosongan lambung. Hal ini memegang peranan penting memungkinkan pencernaan lemak yang lambat sebelum akhirnya masuk ke dalam usus yang lebih distal. Walaupun demikian, mekanisme yang tepat dimana lemak menyebabkan efek mengurangi pengosongan lambung tidak diketahui secara keseluruhan. Sebagian besar efek tetap terjadi meskipun refleks enterogastrik telah dihambat. Diduga efek ini akibat dari beberapa mekanisme umpan balik hormonal yang ditimbulkan oleh adanya lemak dalam duodenum. Oleh karena itu, saat ini, sukar menilai efek lemak duodenum dalam menghambat pengosongan lambung, walaupun efek ini penting untuk proses pencernaan lemak dan absorpsi lemak. Kontraksi Pyloric Sphincter Biasanya, derajat kontraksi pyloric sphincter tidak sangat besar, dan kontraksi yang terjadi biasanya dihambat waktu gelombang peristaltik pompa pilorus mencapai pilorus. Akan tetapi, banyak faktor duodenum yang sama, yang menghambat kontraksi lambung, dapat secara serentak meningkatkan derajat kontraksi dari pyloric sphincter. Faktor ini menghambat atau mengurangi pengosongan lambung, dan oleh karena itu menambah proses pengaturan pengosongan lambung. Misalnya, adanya asam yang berlebihan atau iritasi yang berlebihan dalam bulbus duodeni menimbulkan kontraksi pilorus derajat sedang. Keenceran Chyme Semakin encer chyme pada lambung maka semakin mudah unruk dikosongkan. Oleh karena itu, cairan murni yang dimakan, dalam lambung dengan cepat masuk ke dalam duodenum, sedangkan makanan yang lebih padat harus menunggu dicampur dengan sekret lambung serta zat padat mulai diencerkan oleh proses pencernaan lambung.
Selain itu pengosongan lambung juga dipengaruhi oleh :

1. Pemotongan nervus vagus dapat memperlambat pengosongan lambung.

2. Vagotomi menyebabkan atoni dan peregangan lambung yang relatif hebat.

3. Keadaan emosi, kegembiraan dapat mempercepat pengosongan lambung dan sebaliknya ketakutan dapat memperlambat pengosongan lambung.

B.6 SEKRESIASAM LAMBUNG

Sekresi dari getah lambung diatur oleh mekanisme syaraf dan hormonal. Impuls parasimpatis yang terdapat pada medulla dihantarkan melalui syaraf vagus dan merangsang gastric glands untuk mensekresikan pepsinogen, asam klorida, mukus, dan hormon gastrin. Ada tiga faktor yang merangsang sekresi lambung, yaitu : fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal.

1. Fase (refleks) sefalik. Fase ini muncul sebelum makanan masuk ke lambung dan mempersiapkan lambung untuk mencerna. Penglihatan, bau, rasa dan pikiran tentang makanan merangsang refleks ini. Impuls syaraf dari cerebral korteks atau feeding centre di hipotalamus mengirimkan impuls ke medulla oblongata di otak kemudian medulla oblongata menyampaikan impuls melalui serabut parasimpatis pada syaraf vagus untuk merangsang sekresi dari kelenjar.

2. Fase Gastrik. ketika makanan memasuki lambung. Semua jenis makanan menyebabkan penggelembungan (distension) dan merangsang reseptor yang terdapat pada dinding lambung. Reseptor mengirim impuls ke medulla à kelenjar lambung à merangsang sekresi dari getah lambung. Protein dan kafein yang tercerna sebagian merangsang mukosa pilorus untuk mensekresikan hormon gastrin, selanjutnya hormon gastrin merangsang kelenjar lambung untuk mensekresikan getah lambung Kelenjar lambung yang merangsang sekresi sejumlah besar getah lambung, juga menimbulkan kontraksi lower esophageal spinchter dan ileocecal spinchter. Sekresi gastrin terhalang saat pH cairan lambung (HCl) mencapai 2.0. Mekanisme negative feedback ini membantu menyediakan pH optimal untuk memfungsikan enzim-enzim di perut.

3. Fase Intestinalis. Fase ini terjadi saat makanan meninggalkan lambung dan memasuki usus halus. Saat protein yang telah tercerna sebagian memasuki duodenum, protein ini merangsang lapisan mukosa pada dinding duodenum untuk melepaskan enteric gastrin, hormon yang merangsang kelenjar gastrik untuk melanjutkan sekresi.

B.7 FAKTOR PENGHAMBAT SEKRESI LAMBUNG

1. Kehadiran chyme selama fase intestinal. Kehadiran chyme dapat menginisiasi refleks enterogastrik yang menimbulkan rangsangan untuk menghambat rangsangan syaraf parasimpatis dan merangsang aktivitas syaraf simpatis, yang pada akhirnya akan menghambat sekresi lambung.

2. Beberapa Hormonal Intestinal. Hormon sekretin, koleosistokinin (CCK), dan Gastric Inhibiting Peptide (GIP). Ketiga hormon ini menghambat sekresi lambung dan mengurangi motilitas dari saluran pencernaan. GIP juga merangsang pelepasan insulin. Sekretin dan kolesistokinin juga penting dalam pengendalian sekresi usus halus dan pankreas, kolesistokinin juga membantu meregulasi sekresi empedu dari kantung empedu.

A. Klasifikasi
Gastritis ada 2 kelompok yaitu:

1. Gastritis akut

2. Gastritis kronik (Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B).

a) Gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.

b) Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

C. ETIOLOGI

1. Faktor imunologi

2. Faktor bakteriologi

3. Faktor lain seperti : NSAID ( aspirin ), merokok, alkohol, kafein, stres/ ansietas, refluk usus-lambung, bahan kimia

D. TANDA DAN GEJALA

1. Nyeri epigastrium yang tidak hebat,

2. Nyeri tekan pada epigastrium,

3. Mual

4. Muntah

5. Anoreksia,

6. Muntah darah bila berat

E. PATOFISIOLOGI

Pada gaster yang terjadi peradangan pada lapisan mokusa terjadi kemerahan , edema dan meradang, biasanya peradangan ini terbatas pada mukosanya saja. Apabilaa sering mengkonsumsi bahan-bahan yang bersifat iritasi, maka dapat menyebabkan perdarahan mukosa lambung juga dapat menimbulkan kerak yang disertai reaksi inflamasi. Jika hal ini terus berlanjut, maka akn terjadi peningkatan sekresi asam lambung serta dapat meningkatkan jumlah asam lambung.Keadaan demikian dapat menyebabkan iritasi yang lebih parah pada mukosa lambung akibat hiper sekresi dari asam lambung.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EGD (Esofagogastri Duodenoskopi)

Tes dianosis kunci untuk perdarahan gastrointestinal atas, di lakukan untuk melihat sisi perdarahan/derajat ulkus jaringan/cidera.

1. Angiografi Vaskularisasi gastointestinal dapat di lihat bila endoskopi tidak dapat di simpulkan atau tidak dapat di lakukan menunjukkan sirkulasi kolatera dan memungkinkan isi perdarahan.

2. Analisa gaster Dapat di lakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidrostatik dan pembentukan asam nokturnal, penyebab ulkus duodenal, penurunan atau jumlah normal di duga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom gollinger-Ellison.

3. Biopsi mukosa lambung

4. Analisa cairan lambung

5. Pemeriksaan barium

6. Radiologi abdomen

7. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah

8. Feces bila melena

G. Diet Pada Gastritis

Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya :

1. Pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa.

2. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi.

3. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber).

4. Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat.

5. Makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.

Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis antara lain:

garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat.

Beberapa macam jenis obat juga dapat memicu terjadinya gastritis. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung.

Beberapa penelitian menduga bahwa makanan begaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori.

Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa lambung.

H. Komplikasi

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas

2. Ulkus peptikum

3. Perforasi, dan

4. Anemia

I. Pengobatan

Pengobatan umum terhadap gastritis adalah

1. Menghentikan atau menghindari factor penyebab iritasi, pemberian antasid dan simptomatik lain, dan pada gastritis atrofik

2. Gastritis dengan anemia pernisiosa diobati dengan B12 intramuskuler

(hydroxycobalamin atau cyanocobalamin).

3. Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth, antibiotik (misalnya amoksisilin dan klaritromisin) dan obat anti-tukak (omeprazol). Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik.

4. Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah, penyebabnya (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung). Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat.

5. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.

6. Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.

7. Gastiritis karena penyakit Ménétrier bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. Sedangkan gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung.

II. ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN GASTRITIS

A. PENGKAJIAN

1. Riwayat atau adanya faktor resiko

a. Riwayat garis perama keluarga tentang gastritis

b. Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung

c. Perokok berat

d. Pemajanan pada stres emosi kronis

2.Pengkajian fisik

a. Nyeri epigastrik. Nyeri terjadi 2 – 3 setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Nyeri sering digambarkan sebagai tumpul, sakit, atau rasa terbakar, sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi.

b. Penurunan berat badan

c. Perdarahan sebagai hematemesis dan melena bila berat

3. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam perawatan dirumah sakit

4. Kaji respon emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif

5. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkanstres dan persepsi tentang dampak penyakit pada gaya hidup

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri Akut /kronis b/d peningkatan lesi skunder terhadap peningkatan sekresi gastik

2. Resiko peningkatan inefektif regimen terapeutik yang b/d kurang pengetahuan tentang proses penyakit, kontra indikasi, tanda dan gejala, komplikasi, dan program pengobatan

3. Gangguan pola nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d rasa tidak nyaman setelah makan anoreksia, mual, muntah

C. RENCANA KEPERAWATAN\

1. Nyeri Akut /kronis b/d peningkatan lesi skunder terhadap peningkatan sekresi gastik

Kriteria Hasil :

a. Melaporkan gejala ketidaknyamanan dengan segera

b. Mengungkapkan peningkatan rasa nyaman dalam respon terhadap rencana pengobatan

Intervensi

a. Jelaskan hubungan antara sekresi asam hidroklorit dan awitan nyeri

b. Beri dorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkan istirahat dan rileks

c. Bantu klien untuk mengidentifikasi subtansi pengiritasi misalnya makanan gorengan, pedas, kopi

d. Ajarkan tehnik diversional untuk reduksi stres dan penghilang nyeri

e. Nasehati klien untuk menghindari merokok dan penggunaan alcohol

f. Dorong klien untuk menurunkan masukan minuman yang mengandungkafein bila ada indikasi

g. Peringatkan klien berkenaan dengan penggunaan salisal kecuali bila dianjurkandokter

h. Ajarkan klien tentang pentingnya pengobatan berkelanjutan bahkan saat tidak nyeri sekalipun

i. Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan antasida, antikolinergik, sukralfat, bloker H2

2. Resiko peningkatan inefektif regimen terapeutik yang b/d kurang pengetahuan tentang proses penyakit, kontra indikasi, tanda dan gejala, komplikasi, dan program pengobatan

Kriteria Hasil :

· Berkaitan dengan perencanaan pemulangan, rujuk pada rencana pemulangan

Intervensi:

1. Jelaskan patofisiologi penyakit gastritis menggunakan terminologi dan media yang tepat untuk tingkat pengetahuan klien dan keluarga

2. Jelaskan perilaku yang dapat diubah atau dihilangkan untuk mengurangi resiko kekambuhan:

· penggunaan tembakau,

· masukan alkohol berlebihan,

· makanan dan minuman yang mengandung kafein,

· jumlah besar produk yang mengandung susu.

3. Jika klien dipulangkan dengan terapi antasid, ajarkan hal-hal berikut:

· kunyah tablet dengan baik dan minum segelas air, untuk meningkatkan absorbs

· minum antasid 1 jam setelah makan untuk memperlambat pengosongan lambung

· berbaring selama 1/2 jam setelah makan untuk memperlambat pengosongan lambung

Hindari antasid tinggi natrium ( misal: gelusil, amphojel, mylanta ), masukan natrium berlebuhan memperberat rettensi cairan dan meningkatkan takanan darah

4. Diskusikan tentang pengobatan lanjut bahkan saat tidak ada gejala

5. Instruksikan klien dan keluarga untuk memperhatikan dan melaporkan gejala ini :

· Feces merah / hitam

· Muntahan berdarah / hitam

· Nyeri epigastrik menetap

· Nyeri abdomen berat dan tiba-tiba

· Konstipasi

· Mual dan muntah menetap

· Penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6. Rujuk ke sumber komunitas, bila ada indikasi( misal : program penghentian merokok, minum alkohol, penatalaksanaan stres)

3. Gangguan pola nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d rasa tidak nyaman setelah makan anoreksia, mual, muntah

Kriteria: mempertahankan masukan makanan yang adekuat

Intervensi:

a. Kaji status nutrisi pasien: diit, pola makan, makanan yang dapat menjadi pencetus rasa nyeri

b. Kaji riwayat pengobatan pasien: aspirin, steroid, vasopressin

c. Pantau tanda-tanda vital / 4 jam

d. Pantau masukan dan haluaran

e. Pertahankan lingkungan tampa stress

f. Berikan diit dalam jumlah kecil dan sering

g. Pantau keefektifan / efek samping obat